Σύμφωνα με τους επιστήμονες που βρίσκονται πίσω από τη νέα μελέτη, η καλύτερη κατανόηση των μηχανισμών που οδηγούν σε αλλαγές της λειτουργίας των αιμοπεταλίων θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες πρόληψης των θρομβώσεων στους ασθενείς με Covid-19. «Τα ευρήματά μας προσθέτουν ένα σημαντικό κομμάτι στο παζλ της Covid-19» ανέφερε ο Ρόμπερτ Κάμπελ, κύριος συγγραφέας της μελέτης, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Παθολογίας του Πανεπιστημίου Utah Health και προσέθεσε: «Ανακαλύψαμε ότι η φλεγμονή και οι συστημικές αλλαγές που προκαλούνται εξαιτίας της λοίμωξης επιδρούν στη λειτουργία των αιμοπεταλίων οδηγώντας τα στο να συσσωματώνονται ταχύτερα. Αυτό δίνει μια εξήγηση στο γιατί εμφανίζονται αυξημένοι αριθμοί θρόμβων σε ασθενείς με Covid-19».

Ολοένα και περισσότερα επιστημονικά στοιχεία μαρτυρούν ότι η νόσος που προκαλεί ο νέος κοροναϊός συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης η οποία μπορεί να οδηγήσει σε καρδιαγγειακά προβλήματα και οργανική ανεπάρκεια σε κάποιους ασθενείς και ιδίως σε εκείνους με υποκείμενα νοσήματα όπως ο διαβήτης, η παχυσαρκία και η υπέρταση.

Προκειμένου να ανακαλύψουν τι ακριβώς συμβαίνει, οι ερευνητές μελέτησαν 41 ασθενείς με Covid-19 που νοσηλεύθηκαν στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Γιούτα στο Σολτ Λέικ Σίτι. Δεκαεπτά από τους ασθενείς βρίσκονταν σε Μονάδα Εντατικής Θεραπείας (ΜΕΘ), συμπεριλαμβανομένων εννέα που βρίσκονταν σε μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Οι επιστήμονες έλαβαν δείγματα αίματος από τους συγκεκριμένους ασθενείς και τα συνέκριναν με δείγματα που ελήφθησαν από υγιείς εθελοντές αντίστοιχης ηλικίας και φύλου.

Διεξάγοντας γονιδιακή ανάλυση είδαν ότι ο ιός SARS-CoV-2 φαίνεται να προκαλεί γενετικές αλλαγές στα αιμοπετάλια. Περαιτέρω μελέτες σε κύτταρα στο εργαστήριο έδειξαν ότι σε ασθενείς με Covid-19 τα αιμοπετάλια δημιουργούν πιο γρήγορα συσσωματώσεις, γεγονός σημαντικό για τον σχηματισμό θρόμβων. Όπως επίσης προέκυψε από τις μελέτες, αυτές οι αλλαγές άλλαζαν σημαντικά τον τρόπο με τον οποίο τα αιμοπετάλια αλληλεπιδρούσαν με το ανοσοποιητικό σύστημα, συμβάλλοντας έτσι σε φλεγμονή του αναπνευστικού συστήματος η οποία με τη σειρά της οδηγούσε σε σοβαρότερες βλάβες των πνευμόνων.

Αυτό που εξέπληξε τους επιστήμονες ήταν ότι δεν ανίχνευσαν σημάδια του ιού στην πλειονότητα των αιμοπεταλίων, γεγονός που μαρτυρεί ότι ο νέος κοροναϊός οδηγεί σε γενετικές αλλαγές αυτά τα κύτταρα με έμμεσο τρόπο. Ένας πιθανός μηχανισμός είναι η φλεγμονή, σύμφωνα με τον δρα Μπάνου Κανθ Μάνε, έναν από τους κύριους συγγραφείς της νέας μελέτης, ερευνητή του Προγράμματος Μοριακής Ιατρικής στο Πανεπιστήμιο της Γιούτα. Θεωρητικώς, η φλεγμονή που προκαλείται από την Covid-19 πιθανώς επιδρά στα μεγακαρυοκύτταρα, τα κύτταρα δηλαδή που παράγουν τα αιμοπετάλια. Έτσι, γενετικές αλλαγές περνούν από τα μεγακαρυοκύτταρα στα αιμοπετάλια τα οποία γίνονται υπερδραστήρια.

Πειράματα στο εργαστήριο έδειξαν ότι η προσθήκη ασπιρίνης σε αιμοπετάλια που ανήκαν σε ασθενείς με SARS-CoV-2 απέτρεπε την υπερδραστηριότητά τους. Αυτό μαρτυρεί ότι ίσως η ασπιρίνη θα μπορούσε να βοηθήσει στην καλύτερη έκβαση των ασθενών, κάτι που χρειάζεται όμως να επιβεβαιωθεί μέσα από κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους. Προς το παρόν, ο δρ Κάμπελ δεν προτείνει τη χορήγηση ασπιρίνης για τη θεραπεία της Covid-19, εκτός και αν υπάρχει σχετική σύσταση από τον θεράποντα γιατρό.

Παράλληλα οι ερευνητές βρίσκονται σε διαδικασία αναζήτησης άλλων πιθανών θεραπειών. «Υπάρχουν γενετικές διεργασίες τις οποίες μπορούμε να στοχεύσουμε ώστε να αποτρέψουμε την πρόκληση γενετικών αλλαγών στα αιμοπετάλια» εξήγησε ο δρ Κάμπελ και κατέληξε τονίζοντας ότι «εάν κατανοήσουμε πώς ακριβώς η νόσος Covid-19 αλληλεπιδρά με τα μεγακαρυοκύτταρα ή τα αιμοπετάλια, τότε ίσως επιτύχουμε να μπλοκάρουμε την αλληλεπίδραση και να μειώσουμε τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων στους ασθενείς».